6月20日上午10：30，美国马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所Ryohei Yasuda教授做客双脑中心大讲堂，为广大师生带来了“Decoding Synaptic Signaling Dynamics Underlying Plasticity”的专题讲座。本次报告由浙江大学脑科学与脑医学学院、双脑中心马欢教授主持。

Ryohei Yasuda教授作报告

神经元的突触中包含着成千上万种蛋白，这些蛋白的活动是突触可塑性、学习和记忆的核心。Ryohei Yasuda团队长期致力于解码神经元中各种信号通路在突触可塑性中的功能和作用机制。

由于CaMKII是兴奋性突触中最丰富的蛋白质，并且树突棘中CaMKII 的激活被认为是将快速升高的钙离子浓度所编码的信息转化为突触强度增强的首批生化步骤。Ryohei Yasuda团队开发的基于荧光共振能量转移(FRET)的CaMKII传感器和双光子成像显微镜技术使得在树突棘生长过程中可以直接监测CaMKII的活动。结果表明CaMKII的活动时间尺度在几秒到约1分钟的范围内，证明神经元可以在几秒钟内整合信息，这是一个与动物做出行为相一致的时间尺度。基于以上发现，Ryohei Yasuda团队提出CaMKII参与行动时间尺度突触可塑性（behavioral time scale synaptic plasticity，BTSP）的模型。

单个树突棘中 CaMKII 的激活

为了验证CaMKII是否在BTSP模型中起到关键作用，团队通过将突触谷氨酸释放与突触后去极化在行为时间尺度上分离，这样可以在单个树突棘中诱导BTSP，并利用改进的CaMKII传感器，在BTSP诱导过程中检测CaMKII的活动。然而在BTSP诱导过程中没有检测到CaMKII的激活。相反，在BTSP诱导后10-100秒观察到与Ca2+内流和平台电位相关的树突、延迟和随机CaMKII激活（DDSC）。该结果提示CaMKII是BTSP的一个指导性信号，但并不能决定突触可塑性的特异性，而是参与树突信息处理。这为突触可塑性提供了一个广阔的时间窗口，并为突触特异性和指导性信号如何在几十秒内整合提供了一个新的研究方向。

BTSP诱导以及树突棘延迟、随机CaMKII激活

Ryohei Yasuda教授的报告使我们对CaMKII功能和可塑性机制理解的范式发生转变，在场师生与Ryohei Yasuda教授进行了热烈的讨论。